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Copyright © 2018 par les auteurs et les publications de recherche scientifique Inc. Ce travail et le fichier PDF connexe sont sous licence Creative Commons attribution 4,0 international License. L`objectif de notre étude était d`évaluer in vivo l`efficacité thérapeutique de l`inhibition génétique du TNF-alpha à l`aide de souris knockout TNF-R1 dans un modèle expérimental de traumatisme médullaire. La lésion médullaire a été induite par l`application de pinces vasculaires à la dura par une laminectomie T5-T8 à quatre niveaux. Pour élucider si le statut anti-inflammatoire observé est lié à l`inhibition du TNF-alpha, nous avons également étudié l`effet de l`infliximab, une construction de récepteurs solubles dans le TNF-alpha, sur les lésions de la moelle épinière. L`inhibition pharmacologique et génétique du TNF-alpha a significativement réduit le degré de (1) inflammation de la moelle épinière et lésion tissulaire (score histologique), (2) infiltration de neutrophiles (évaluée par l`activité de la myélooperoxydase), (3) l`expression de la cytokine ( TNF-alpha), (4) et l`apoptose (coloration terminale de l`uridine triphosphate à l`extrémité de la désoxynucléotidyltransférase, l`expression Bax, Bcl-2 et FAS-L). Dans un ensemble distinct d`expériences, nous avons également démontré que l`inhibition du TNF-alpha améliorait significativement la récupération de la fonction des membres (évaluée par le score de récupération du moteur). Pris ensemble, nos résultats démontrent que l`inhibition du TNF-alpha réduit le développement de l`inflammation et des lésions tissulaires associées au traumatisme de la moelle épinière, suggérant un rôle possible de TNF-alpha sur la pathogenèse de la lésion médullaire. Générez un fichier à utiliser avec un logiciel de gestion de citations externe..